Эзофагит. Симптомы и лечение

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее непосредственно под действием патологического агента. Эзофагиты различают по времени возникновения, характеру течения и этиологии.

По времени возникновения выделяют эзофагит первичный и вторичный как проявление других заболеваний:

• болезней кожи (пузырчатки, полиморфной эритемы);
• болезни Крона с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
• болезни "трансплантат против хозяина" (после пересадки костного мозга).

По этиологии выделяют следующие группы эзофагитов.

• Инфекционный эзофагит, возникающий обычно у тяжёлых больных с ослабленной иммунной системой. Возбудителями могут быть грибы (кандидоз после массивного лечения антибиотиками, реже мукоромикоз, аспергиллез), вирусы (герпес, цитомегаловирус), бактерии, внедряющиеся в слизистую оболочку при повреждении эпителия желудочным соком (лактобацилла, микобактерия туберкулёза).
• Химический эзофагит протекает по трём вариантам:
  • рефлюкс-эзофагит, когда повреждающим фактором является соляная кислота желудочного сока;
  • коррозивный эзофагит при ожогах пищевода крепкими растворами кислот или щелочей;
  • лекарственный эзофагит при приёме цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, тетрациклина и т.п.

Химические поражения пищевода, вызванные приёмом жидких щелочей и кислот, - наиболее часто речающаяся форма заболевания. Щёлочи, обычно не имеющие запаха и вкуса, не вызывают немедленных болей и рвотного рефлекса и потому приводят к более глубоким поражениям стенки пищевода в виде влажного некроза и тромбоза сосудов. Кислоты вызывают сильные боли и рвоту, приводя к немедленному некрозу слизистой оболочки и подслизистой основы пищевода. При этом образуется защитный струп, предотвращающий проникновение кислоты в более глубокие слои.

В зависимости от концентрации выпитого химического Вещества различают три степени химического ожога:

I степень - с отёком и эритемой слизистой оболочки или подслизистой основы;

II степень - с вовлечением в патологический процесс внутренних слоёв мышечной оболочки;

III степень - с повреждением всех оболочек стенки пищевода, вплоть до перфорации и проникновения химического агента в околопищеводную клетчатку и соседние органы.

Инфекционные эзофагиты. Самая частая их форма - микозы пищевода, особенно кандидамикоз. Причина кандидозного эзофагита - чаще всего, применение современных антибиотиков широкого спектра действия ослабленными больными с ВИЧ-инфекцией, после пересадки органов, при химиотерапии злокачественных новообразований. Диагноз ставится легко при эзофагоскопии: по наличию множественных беловато-жёлтых налётов с периферической гиперемией слизистой оболочки, а также множественных спор и нитей грибов при микроскопии слизи или биоптата.

По характеру течения эзофагит может быть острым и хроническим.

Острый эзофагит

Различают следующие морфологические формы острого эзофагита: катаральный, фибринозный, эрозивный, язвенный, флегмонозный, геморрагический, гангренозный (некротический).

• Катаральный эзофагит - наиболее распространённая форма воспаления пищевода. Эндоскопически отчётливо видны гиперемия, отёк и гиперпродукция слизи. При микроскопии: нарушения микроциркуляции в виде межклеточного отёка и диапедеза в слизистой оболочке и подслизистой основе, незначительные повреждения эпителия и усиление его слущивания.
• Эрозивный эзофагит - как правило, осложнение катарального эзофагита, возникает обычно при инфекционных заболеваниях.
• Фибринозный эзофагит (чаще как осложнение дифтерии и скарлатины) характеризуется наличием мощного слоя фибрина на поверхности слизистой оболочки. Тяжёлая форма фибринозного эзофагита может привести к стриктуре пищевода.
• Язвенный эзофагит возникает при значительной глубине некротического процесса. Характерны единичные или множественные дефекты слизистой оболочки и подслизистой основы, макро- и микроскопические очаги кровоизлияний.
• Флегмонозный эзофагит развивается при инфицировании механических повреждений задней стенки пищевода и быстро распространяется по слизистой оболочке. Типично появление гноя в крае дефекта слизистой оболочки, резкое утолщение стенки пищевода, сглаживание складок. Микроскопически: мощная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки пищевода и множественные диапедезные кровоизлияния.
• Геморрагический эзофагит обычно сопровождает инфекционные заболевания. Видны множественные кровоизлияния во всех оболочках пищевода.
• Гангренозный (некротический) эзофагит диагностируют при тяжёлом течении ряда инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, сыпной тиф). Макроскопически: гнойно-кровянистые наложения на слизистой оболочке, множество покрытых некротическими массами очагов и язвенные дефекты с неровными краями.

Перепончатый эзофагит - особая форма острого эзофагита с отторжением слепка слизистой оболочки пищевода. Исход глубокого перепончатого эзофагита при химических ожогах - рубцовые стенозы пищевода.

Кандидозный эзофагит протекает с образованием бляшки, иногда вся поверхность пищевода покрывается серовато-белыми фибринозными пленками, переполненными гифами гриба. Герпетические и цитомегаловирусные поражения проявляются в виде штампованных язв. По краям таких язв в эпителиальных клетках видны внутриядерные включения вируса герпеса, в то время как включения цитомегаловируса находят в клетках эндотелия капилляров и соединительной ткани в основании язвы.

Осложнения и исходы острого эзофагита. При выраженном остром эзофагите возможны перфорация пищевода и кровотечение. При перфорации пищевода возникает пневмомедиастинум, подкожная эмфизема в области шеи, медиастинит, периэзофагеальный абсцесс. При кандидозном эзофагите не исключён кандидамикозный сепсис. Исходы острого эзофагита зависят от формы воспаления. Все виды воспаления, кроме катарального, приводят к образованию рубцов и стриктур.

Хронический эзофагит

Хронический эзофагит - поражение пищевода под действием следующих факторов:

• рефлюкс жёлчи, вызывающий рефлюкс-эзофагит (самая частая причина);
• длительное раздражение слизистой оболочки (алкоголем, никотином, очень горячей пищей, токсинами и пр.);
• нарушение кровообращения;
• хроническое воспаление при некоторых инфекциях (туберкулёз, сифилис);
• другие заболевания (гипотиреоз, склеродермия).

Патогенетический механизм, предрасполагающий к развитию эзофагита - ослабление механических факторов, формирующих антирефлюксный барьер (дистрофия мышечного аппарата ножек диафрагмы, увеличение кардиально-пищеводного угла Гиса). При недостаточности нижнего пищеводного сфинктера происходит заброс желудочного содержимого в пищевод. Рефлюкс-эзофагит может возникнуть при склеродермии из-за атрофии мышц кардии, при язвенной болезни (ЯБ) - вследствие функциональной недостаточности кардии, при длительном нахождении в пищеводе назогастрального зонда, после операций на дистальном отрезке пищевода, диафрагме, желудке и после ваготомии.

Макроскопически в начальном периоде заметны гиперемия и отёк слизистой оболочки. При развитии болезни видны эрозии и язвы, большое количество вязкой слизи. Микроскопически в эпителии пищевода рассеянные эозинофилы с примесью нейтрофилов (экзоцитоз), гиперплазия клеток базальной зоны эпителия, удлинение сосочков собственной пластинки. При длительном течении выражен фиброз подслизистой основы, атрофия слизистой оболочки с уплощением сосочков и истончением эпителия, появление в эпителии очагов ороговения (лейкоплакия). Для рефлюкс-эзофагита характерны эрозии и язвы).

Осложнения и исходы. Наиболее частый исход рефлюкс-эзофагита - стриктура пищевода. Последствие язвенных кровотечений - постгеморрагическая анемия, а затем образование рубцов и укорочение пищевода. Реже возможны аспирационная пневмония, ларингоспазм. Малигнизация при рефлюкс-эзофагите происходит в 11% случаев, как правило, при пищеводе Барретта, осложняющем течение хронического эзофагита.

Сейчас рефлюкс-эзофагит считают компонентом самостоятельного заболевания - гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.