Рассеянный склероз

Рассеянный склероз - хроническое аутоиммунное заболевание головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи "склерозом" часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название "рассеянный склероз" не имеет отношения ни к старческому "склерозу", ни к рассеянности внимания. "Склероз" означает "рубец", а "рассеянный" означает "множественный", поскольку отличительная особенность болезни является наличие рассеянных по всей центральной нервной системе очагов склероза - замены нормальной нервной ткани на соединительную.

Рассеянный склероз начинается практически в 60% случаев в возрасте от 20 до 40 лет, средний возраст клинического начала колеблется в разных популяциях от 29 до 33 лет. В настоящее время все чаще сообщается о раннем начале рассеянного склероза в детском возрасте (10-12 лет), что составляет 2-8% общего числа больных рассеянным склерозом, и у людей старше 50 лет.

Точные данные о частоте заболевания на территории РФ отсутствуют, в некоторых регионах частота составляет 35-70 случаев на 100 000 населения.

Причины возникновения рассеянного склероза

Существует несколько теорий:

• повреждение олигодендроглии (клетки нервной системы) ретровирусами, вирусом простого герпеса 6 типа. Особое значение придают вирусу кори, поскольку в сыворотке большинства больных рассеянным склерозом выявляют повышение антител к этому вирусу.
• хронические интоксикации (органические растворители, бензин, металлы, другие химикаты); большое значение имеет пребывание в экологически неблагоприятных условиях проживания, особенно в детском возрасте;
• бактерии (наличие перекрестных антигенов);
• дефект функции олигодендроглии;
• погрешности диеты (в частности, преобладание животных жиров и белков), особенно в возрасте до 15 лет;
• хронический психоэмоциональный стресс;
• генетическая предрасположенность к иммунным реакциям против антигенов мозга.

В основе патогенеза заболевания лежат аутоиммунные реакции, преимущественно клеточно-опосредованные, которые приводят к развитию хронического воспалительного процесса в центральной нервной системе, сопровождающегося разрушением миелина (демиелинизацией).

В чем проявляется рассеянный склероз

Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза - очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек.

Наиболее часто бляшки расположены в перивентрикулярной области, боковых и задних канатиках шейного и грудного отделов спинного мозга, мозжечке и стволе мозга. Серое вещество поражается в меньшей степени. Разрушение миелина и последующая дегенерация аксона становятся причинами стойкого блока проведения нервного импульса. В старой, неактивной бляшке рассеянного склероза отмечаются прежде всего реактивная пролиферация астроцитов (астроглиоз) и уменьшение содержания олигодендроцитов. В некоторых случаях по краям старой бляшки могут наблюдаться новые зоны отека и периваскулярной инфильтрации, что указывает на возможность роста старых очагов.

Большое значение в патогенезе рассеянного склероза имеет состояние иммунной системы, а также особенности обмена в тканях мозга, изменения реологических свойств крови, нарушения обмена микроэлементов, жирных кислот, аминокислот и другие факторы. Нервные волокна подвергаются необратимым дегенеративным изменениям. Цитокины, продукты перекисного окисления и другие вещества могут повреждать нервные волокна уже в ранних стадиях заболевания. Недавние исследования показали, что воспалительные и нейродегенеративные изменения можно выявить не только в периваскулярных очагах, но и в неизмененной на первый взгляд ткани мозга.

В большинстве случае заболевание проявляется различными сочетаниями симптомов, которые условно можно поделить на 7 основных групп:

• поражение пирамидной системы с геми-, пара- и тетрапарезами с соответствующим повышением сухожильных рефлексов и патологическими пирамидными симптомами;
• поражение мозжечка и его связей с развитием статической и динамической атаксии, мышечной гипотонии;
• нарушения чувствительности по проводниковому типу, сначала глубокой, с развитием сенситивной атаксии и сенситивных парезов, а затем болевой и температурной;
• поражение ствола мозга с нарушениями черепной иннервации, чаще всего с развитием глазодвигательных симптомов, поражением лицевого нерва (периферический парез мышц лица);
• невриты зрительного нерва (в том числе ретробульбарные невриты) со снижением остроты зрения и появлением скотом;
• нарушения функции тазовых органов, чаще по типу императивных позывов, задержек мочеиспускания, в последующем - недержания мочи, иногда сочетание задержек и эпизодов недержания мочи;
• нейропсихологические изменения: снижение памяти, скорости сенсомоторных реакций, способности концентрировать внимание, эйфория или депрессия, синдром хронической усталости. поражения двигательных и чувствительных проводящих путей, мозжечка, черепных нервов, нарушений функций тазовых органов, аффективных и когнитивных расстройств.

Наиболее частая жалоба - повышенная утомляемость (синдром «хронической усталости»). Обычно она провоцируется физической нагрузкой. Температура тела при этом несколько повышается. К типичным жалобам относится изменение походки.

Поражения пирамидного пути. В зависимости от локализаций бляшек на протяжении аксонов пирамидного пути могут наблюдаться гемипарезы и парапарезы, реже монопарезы. Может отмечаться синдром БроунСекара (половинное поражение спинного мозга). Характерен нижний парапарез, развивающийся вследствие расположения склеротических бляшек в боковых столбах спинного мозга. Мышечный тонус повышен по спастическому типу, больше в ногах. Спастичность возрастает при наполнении мочевого пузыря или на холоде. Характерно изменение степени пареза в течение дня: некоторые больные отмечают усиление слабости мышц к вечеру, другие - утром. Сухожильные и периостальные рефлексы асимметрично повышены, выражены патологические стопные рефлексы. Рефлексогенные зоны резко расширены, выявляются клонусы стоп и коленных чашечек. Снижение брюшных рефлексов, особенно асимметричное, является ранним симптомом поражения пирамидного пути.

Иногда пирамидные симптомы сочетаются с периферическим парезом. Например, в острейшем периоде образования массивных очагов наблюдается снижение сухожильных рефлексов на стороне пареза, что связано с сочетанным поражением корешка. При длительном тяжелом течении заболевания развиваются сгибательные контрактуры и атрофии мышц от бездействия; тогда сухожильные рефлексы также снижены.

Нарушение чувствительности. Жалобы пациентов эмоциональны и разнообразны: покалывание, снижение чувствительности, гиперестезия, «скрепки и иглы», «чувство мертвой кожи», «лед внутри ноги», «положение на разбитом стекле», «что-то не так» и т.д. Типичны парестезии ( расстройства чувствительности, характеризующийся ощущениями онемения, чувства покалывания, ползания мурашек) в руке или ноге, дальнейшее их распространение и через несколько дней наличие во всем теле с постепенным исчезновением в течение нескольких недель. С головной боли часто начинается обострение процесса. При сгибании шеи у больных возникает чувство прохождения электрического тока вдоль спины или в конечностях (симптом Лермитта). Хроническая корешковая боль в спине возникает из-за гемипареза или спазма, вынужденного положения и дегенеративных изменений в диске. Она усиливается ночью и при жаркой погоде.

Нарушения зрения при рассеянном склерозе вариабельны. Оптический (ретробульбарный) неврит часто является первым симптомом заболевания. Его диагностируют при остром или подостром снижении остроты зрения одного глаза, сопровождающемся болезненностью при движении глазных яблок. Длительность нарушений составляет не менее 24 ч, в дальнейшем происходит полное или частичное восстановление зрения. Возможно развитие повторных ретробульбарных невритов. Потере зрения обычно предшествует боль внутри или позади глаза, возникающая в покое, при движении глазных яблок и при давлении на них. Может возникать центральная скотома в виде «слепого» пятна. Нарушаются цветовое восприятие и контрастность. Зрение начинает восстанавливаться через 2 недели от начала неврита, а полное восстановление возможно не ранее чем через несколько месяцев. Другие зрительные нарушения («пятна», преобладание серых оттенков и нарушения цветовосприятия - побледнение красного и синего цветов) сохраняются дольше. Яркие огни вызывают длительное «послесвечение», «полет цветов». Нарушение восприятия глубины объектов ухудшается при их перемещении. Повышенная температура тела провоцирует снижение остроты зрения (феномен Ухтоффа). При впервые возникшем оптическом неврите в первые недели на глазном дне изменений, как правило, не отмечается.

Глазодвигательные нарушения. Тотальная офтальмоплегия - ограничение движений глазного яблока на стороне пораженного заднего продольного пучка. У молодых людей она почти патогномонична для рассеянного склероза.

Двусторонняя невралгия тройничного нерва - патогномоничный симптом рассеянного склероза. Невралгия тройничного нерва является следствием появления бляшки в ядре V черепного нерва или в зоне входа волокон нерва.

Периферический парез мышц лица и косоглазие возникают при сочетанном повреждении VII и VI нервов соответственно.

Нарушения слуха возникают редко. Головокружение иногда столь выражено, что больные не могут встать с постели. Выявляется нистагм, обычно асимметричный, с ротаторным компонентом.

Повреждение мозжечка. Мозжечок или его связи повреждаются у 50% пациентов с рассеянным склерозом. Классическая триада Шарко при поражении мозжечка включает нистагм, скандированную речь и интенционный тремор. При поражении путей мозжечка нарушаются походка и равновесие, наблюдаются дисметрия, гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание, мимопопадание при выполнении координаторных проб, мегалография. В тяжелых случаях может появиться дрожание рук, головы и туловища, которое иногда наблюдается и в покое. Тремор обусловлен очагами в стволе мозга в области путей от мозжечка к красным ядрам и таламусу. Характерно резкое нарастание атаксии вплоть до невозможности ходить, мозжечковой гипотонии.

Расстройства функции тазовых органов - частое проявление рассеянного склероза. В ранних стадиях больные отмечают императивные позывы или задержку мочеиспускания, запор. По мере прогрессирования возможно развитие недержания мочи и кала. У большинства больных развивается импотенция, которая обусловлена не только спинальными механизмами, но и психосоциальными факторами.

Аффективные нарушения представлены депрессией, маниакальнодепрессивным синдромом. Внешняя эйфория, или «настроение веселого самодовольства», может появляться на фоне внутренней депрессии при осознании своей болезни. Больные эмоционально лабильны, раздражительны, апатичны, но некоторые личностные реакции остаются неизмененными. Поведение меняется при новых атаках заболевания, стойкие изменения сохраняются при хроническом прогрессирующем течении.

Когнитивные функции. Деменция при рассеянном склерозе развивается редко (5% случаев). Однако может страдать страдают абстрактное мышление, кратковременная память и внимание.

Типично для заболевания ухудшение симптоматики при повышении температуры тела (например, после приема горячей ванны, питья горячего чая).

Эпилептические приступы бывают редко (2-3% случаев). Экстрапирамидные нарушения (ригидность, хорея, атетоз) непродолжительны.

Варианты течения рассеянного склероза.

Ремиттирующее течение характеризуется обострениями, сменяющимися ремиссиями с полным исчезновением симптоматики. В периодах между обострениями заболевание не прогрессирует. Длительность течения широко варьирует, но в среднем составляет 10-15 лет. Обострение - это появление нового симптома или симптомов, а также отчетливое ухудшение уже имевшихся ранее у больного симптомов после того, как неврологическое состояние его было стабильным или улучшалось на протяжении не менее 1 месяца.

Первично-прогрессирующее течение характеризуется постоянным прогрессированием без четко очерченных обострений, возможна временная стабилизация симптоматики.

Вторично-прогрессирующее течение обычно сменяет ремиттирующее течение, характеризуется нарастающей необратимой инвалидизацией.

Дополнительно выделяют доброкачественный и злокачественный рассеянный склероз. При доброкачественном не наблюдается нарастания симптоматики, а имеет место лишь минимальный неврологический дефицит на протяжении многих лет.

При злокачественном склерозе заболевание характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим к значительной инвалидизации или к смерти через относительно короткий период времени. Обычно пациенты умирают в течение года от начала заболевания.

Диагностика рассеянного склероза.

Основой диагностики является специфическая клиническая картина заболевания, подтвержденная данными параклинических методов обследования. Затруднения в диагностике рассеянного склероза могут возникнуть в ранних стадиях развития заболевания, когда нет клинических подтверждений диссеминации процесса в месте или во времени. В данном случае основную дополнительную информацию предоставляют данные МРТ и результаты исследования вызванных потенциалов головного мозга (чаще зрительных, реже соматосенсорных и слуховых), позволяющие выявить субклинические очаги поражения. Более сложна диагностика при атипичном, особенно злокачественном, течении заболевания или при первично-прогрессирующем течении с одновременным поражением других органов и систем, когда на первый план выходят вопросы комплексной клинико-инструментальной дифференциальной диагностики.

В крови часто обнаруживаются неспецифическая лейкопения, нейтропения, а в стадии обострения - лимфоцитоз. Наблюдаются увеличение агрегации тромбоцитов, тенденция к повышению содержания фибриногена и одновременно - активация фибринолиза. При обострении и прогрессирующем течении заболевания выявлено нарушение функции коры надпочечников, проявляющееся резким снижением экскреции с мочой С21-кортикостероидов (особенно глюкокортикоидной фракции), а также снижением уровня кортизола в плазме крови. Во время ремиссии содержание стероидных гормонов в моче и кортизола в плазме часто возвращается к норме.

Высокоинформативна МРТ с использованием контрастных веществ. Парамагнитный контраст усиливает сигнал от зоны воспаления и отека. Этот метод позволяет выявлять свежие очаги с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, т.е. делает возможным мониторинг активности патологического процесса.

Выявление многоочагового поражения белого вещества мозга на МРТ не является основанием для диагностики рассеянного склероза: такие изменения могут наблюдаться при различных неврологических заболеваниях.

Определенное диагностическое значение имеет выявление повышенного содержания IgG в цереброспинальной жидкости вследствие стимуляции гуморального иммунитета, что указывает на определенные нарушения иммунорегуляции в мозге.

Лечение рассеянного склероза.

В связи с тем, что этиология заболевания неясна, этиотропного лечения рассеянного склероза в настоящее время нет. Принципы лечения больных основываются на индивидуальном подходе с учетом особенностей течения и активности иммунопатологического процесса, выраженности отдельных неврологических симптомов. Препараты назначают строго индивидуально на основе и под контролем иммунного статуса и с учетом всех показаний и противопоказаний.

Комплекс лечебных действий разделяют на две основные группы: средства патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы и токсичными веществами. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию и поддержание функций. Препараты выбора - кортикостероиды и препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Кортикостероиды ограничивают воспалительный процесс и степень разрушения миелина, сокращают длительность обострения и предупреждают развитие стойких неврологических последствий. Противовоспалительный и иммуносупрессивный эффект достигается при введении больших доз кортикостероидов внутривенно в течение ограниченного времени (строго в острую стадию). Кортикостероиды внутривенно вводят в дозе 10-20 мг/кг массы тела (максимальная суточная доза - 1 г) 1 раз в день утром, в течение 3-5 дней. Затем пациент переходит на пероральный прием в дозе 2 мг/кг (максимальная суточная доза - 80 мг) преднизолона или метилпреднизолона в течение еще 3 нед с последующим снижением дозы.

Если обострение заболевания проявляется изолированным ретробульбарным невритом, то достаточно ввести дексаметазон ретробульбарно до 1 мл в течение 7 дней. При нетяжелом обострении и отсутствии метипреда можно вводить дексаметазон внутримышечно, реже внутривенно. Противовоспалительный и иммуносупрессивный эффект дексаметазона более выражен, но быстрее развивается угнетение собственной продукции кортикостероидов. Препарат вводят через день. Рекомендуемая схема введения: 1-й день - по 2 мг 1 раз, 3-й день - по 2 мг 2 раза, 5-й день - по 4 мг 2 раза, 7-й и 9-й дни - по 8 мг 2 раза, затем нужно снижать дозу по этой же схеме. Допускается возможность проведения курса преднизолона per os (1-1,5 мг на 1 кг массы тела через день, 2/3 дозы утром, остальное - днем, в течение 15-20 дней, затем постепенно снижают дозу по 5-10 мг каждые 2-3 дня с полной отменой на протяжении месяца). Этот курс существенно менее эффективен, чем введение метилпреднизолона внутривенно.

При обострении также используют препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Наиболее распространенная схема введения - по 40-100 ЕД АКТГ внутримышечно (разбивают на 2 дозы в день), 10-14 дней в зависимости от тяжести обострения. Возможен более длительный курс с постепенным снижением дозы с 80-100 до 20 ЕД АКТГ на протяжении 2-3 нед. Применяют синтетические аналоги АКТГ, например синактен-депо, обладающий пролонгированным действием. Препарат наиболее эффективен у больных с нетяжелым обострением или прогрессированием заболевания. Рекомендуемая схема введения - по 1 мл внутримышечно 1 раз в день 3 дня подряд, затем по 1 мл 1 раз в 3 дня (на курс 10-20 мл). В зависимости от тяжести обострения частоту инъекций можно увеличивать или уменьшать. Синактен-депо назначают в сочетании с препаратами калия и диуретиками. Положительные эффекты стероидных гормонов более продолжительны при применении в сочетании с интерфероном.

С 1993 года для лечения ремиттирующе-рецидивирующего рассеянного склероза применяют препараты интерферона - бета-интерферон, бета-интерферон-1а (авонекс) и кополимер-1 (копаксон). Они обладают антипролиферативной активностью и тормозят репликацию лимфоцитов, чем уменьшают частоту и тяжесть обострений, замедляют нарастание инвалидизации, имеют относительно немного побочных эффектов. Лечебное действие длится по крайней мере в течение 5 лет. Все интерфероны стимулируют нейтрализацию антител. Курс бета-интерферона носит преимущественно профилактический характер, так как не восстанавливают функции, нарушенные в результате предшествующих обострений. Важным ограничением в использовании этих препаратов пока является их высокая стоимость.

У детей и подростков лучше использовать гликолизированный бета-интерферон, который вводят 1 раз в неделю; он не вызывает значительных кожных реакций. Копаксон практически не вызывает побочных реакций, но вводится ежедневно, поэтом требует постоянного контроля за состоянием кожи.

Генерализованная иммуносупрессия. При выраженном обострении, злокачественном течении заболевания используют иммуносупрессоры, например цитостатики: азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин А, кладрибин, метотрексат. Препаратом выбора при неуклонном прогрессировании, особенно при первично-прогрессирующем течении заболевания, является азатиоприн в дозе от 1,5 до 3 мг/кг массы тела с возможным увеличением дозы на 25 мг каждый месяц. Курс азатиоприна прекращают при снижении количества лейкоцитов в крови до 4х109/л. При злокачественном РС возможно комбинирование азатиоприна с курсами метилпреднизолона или АКТГ.

Циклофосфамид является более сильным цитостатиком, чем азатиоприн, но и более токсичным. Его вводят по 400-800 мг в день внутривенно (разделяя на 4 дозы) 2-7 раз в неделю в зависимости от активности заболевания. У детей и подростков он используется в случаях с частыми тяжелыми обострениями, заканчивающимися тяжелой инвалидизацией. У некоторых детей длительный прием препарата приводит к положительной динамике.

Иммуносупрессор циклоспорин-А при хорошей переносимости назначают 3-месячным курсом (по 3-5 мг/кг массы тела в сутки). Основные осложнения связаны с нефротоксичностью препарата. Циклоспорин-А рекомендуют при злокачественном РС. У детей и подростков он применяется мало. При медленно прогрессирующем течении заболевания, например при вторично-прогрессирующем, более обосновано использование метаболических препаратов, комплексного симптоматического и реабилитационного лечения.

При обострении можно сочетать курсы бета-интерферона и кортикостероидов или препаратов АКТГ.

Усталость уменьшается у 30-50% пациентов после применения амантадина по 100 мг 2 раза в день. В некоторых случаях лучший эффект наблюдается при назначении пемолина (по 37,5 мг 3 или 4 раза в день), тербуталина (1,25 мг 2 раза в день) или метилфенидата (от 5 до 10 мг 2 или 3 раза в день). Антидепрессанты из группы СИОЗС иногда уменьшают проявления усталости.

Следует избегать перегревания. Пациентам, чувствительным к высокой температуре, назначают эффективное средство от усталости - стакан ледяной воды или прохладную ванну. Эффективен массаж.

Проприоцептивная чувствительность (ощущение своего тела) улучшается после ежемесячного применения витамина В12.

Карбамазепин, диамокс или бромокриптин предотвращают парестезии.

Боль при невралгии тройничного нерва уменьшается при приеме габапентина, карбамазепина, фенитоина, баклофена в сочетании с амитриптилином и нестероидными противовоспалительными препаратами. Хороший эффект оказывает регулярное применение мизопростола (цитотек) по 200 мг 4 раза в день, даже в случаях, когда больной невосприимчив к другим препаратам.

Для потенцирования антиагрегантного и ангиопротекторного эффекта возможно использование антиоксидантов (альфа-токоферол, препараты альфа-липоевой кислоты). Метаболические препараты (актовегин, церебролизин, карнитина хлорид, кортексин, глицин и другие), аминокислоты (глутаминовая, метионин), витамины группы В, Е, производные альфа-липоевой кислоты (тиоктацид, эспалипон, берлитион) способствуют более ранней компенсации нарушенных неврологических функций.

Важным аспектом симптоматической терапии является снижение патологического мышечного тонуса. Для этого назначают миорелаксанты (тизанидин, баклофен, толперизон), препараты бензодиазепинового ряда (дантролен), иглорефлексотерапию, точечный массаж, применяют методы физической релаксации. При медикаментозной коррекции доза миорелаксантов подбирается индивидуально, постепенно увеличивается с малой до оптимальной, при которой спастичность снижается, но слабость в конечностях не нарастает. Используется локальное введение ботулин-токсина, блокирующего передачу в нервно-мышечных синапсах. Введение препарата в определенную мышцу требует хорошего знания анатомии и правил введения этого препарата. После расслабления мышцы большое значение имеют правильная установка конечности, проведение ЛФК для предупреждения повышения тонуса в других мышечных группах. Эффект одной инъекции длится 3-4 мес, часто необходимы повторные инъекции.

Проводят специальные упражнения по «вытягиванию» или «растягиванию» пораженных конечностей, они не дают побочных эффектов и могут существенно снизить тонус. Для получения клинического результата необходимо держать напряженную мышцу в растянутом состоянии не менее 2-4 мин. После того как мышца растянута, ее надо несколько минут держать в такой позиции для индукции медленного расслабления. Растягивание мышц можно производить с помощью механических и/или пневматических приспособлений. Начинают, как правило, с мышц бедра в положении больного лежа на спине. Этот метод позволяет предупредить развитие контрактур и используется при лечении артрозов.

При умеренном повышении мышечного тонуса, особенно при спинальных формах рассеянного склероза, эффективны сеансы гипербарической оксигенации (ГБО). В ряде случаев курсы ГБО способствуют уменьшению выраженности нарушений функций тазовых органов. Нарушения функций тазовых органов, включая нарушения половой функции, можно также корректировать с помощью магнитостимуляции. При гиперрефлексии детрузора используют антихолинергические препараты, трициклические антидепрессанты. Большую проблему для больных с нижним парапарезом представляют частые императивные позывы и недержание мочи в дневное и ночное время. В этих случаях препаратом выбора является десмопрессин (аналог вазопрессина), в дозе 20 мкг эффективно снижающий продукцию мочи.

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря наиболее часто применяют антихолинергические препараты, например оксибутинин (до 5 мг/сут внутрь или непосредственно в мочевой пузырь) или детрузитол (толтеродин-L-тартарат). К негативной стороне действия холинолитических препаратов относится риск развития задержек мочи, что требует проведения УЗИ мочевого пузыря с определением остаточной мочи в процессе лечения. Важным моментом в лечении расстройств функций тазовых органов является профилактика уроинфекций. В некоторых случаях для полного освобождения пузыря необходима периодическая катетеризация, так как любые нарушения пассажа мочи стимулируют развитие инфекционных заболеваний. Назначают уросептики: 5-НОК или производные нитрофурана (фуразолидон, фуразолин, фурадонин).

Для коррекции дисфункции вегетативной нервной системы применяют вегетотропные средства, при системном головокружении - бетагистин (бетасерк), циннаризин (стугерон), по показаниям - психотропные препараты. У тяжелобольных с гипотрофиями возможно проведение курсов лечения анаболическими стероидами, например ретаболилом.

Важное направление реабилитационного лечения - компенсация двигательных нарушений. Наряду с широким применением лекарственных препаратов, разрабатываются методы коррекции этих нарушений с помощью электро- и магнитостимуляции. Большое значение имеет подбор комплекса ЛФК. Клинический опыт показывает, что максимальное сохранение физической активности и проведение адекватной ЛФК повышают силу паретичных мышц у больных рассеянным склерозом, способствуют выработке нового двигательного стереотипа и компенсации необратимых нарушений. Регулярные физические упражнения (занятия на велоэргометре для ног и рук по индивидуально подобранному графику не менее 30 минут в день) способствуют более быстрому и выраженному восстановлению силы мышц независимо от тяжести клинического состояния больных. В двигательной реабилитации больных активно используют методы, основанные на принципе биологической обратной связи. В создании комплексных индивидульных программ двигательной реабилитации больных рассеянным склерозом хорошо зарекомендовал себя тренировочный комплекс биомеханики движений.

Важно адекватное лечение депрессии и тревожных состояний, для чего используют антидепрессанты и малые дозы нейролептиков. П ри синдроме хронической усталости, снижении памяти и астенических проявлениях могут быть полезны семакс, сальбутиамин (энерион) и другие препараты, оказывающие тонизирующее действие.

Адекватное лечение нейропсихологических и когнитивных нарушений позволяет существенно повысить качество жизни больных.